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Abstract: Wundheilung und Sklerose durch eine Erhöhung der extrazellulären Matrixproteinen, die charakteristischerweise im Embryo Fetalzeit exprimiert werden wird. Wir untersuchten die Expression von Fibrillin zwei, die in der Regel in embryonalem Gewebe befindet, aber nur knapp in der Erwachsenenhaut. Bei der Wundheilung und sklerotischen Hauterkrankungen wie Lipodermatosklerose und Sklerodermie, eine markierte Verbesserung des Fibrillin 2-Expression wurde durch Immunhistologie entfernt. Doppelmarkierung von Fibrillin 2 und Tenascin C, das ist auch bei der Wundheilung und Sklerose ausgedrückt zeigten co Lokalisierung der einzelnen Proteine. Festphase und Slot-Blot-Overlay-Assays zeigten eine dosisabhängige Bindung des rekombinanten N-terminalen Hälfte des Fibrillin 2 (rFBN2 N) zu Tenascin C Genuine time PCR zeigte einen Anstieg des Fibrillin zwei Genexpression in Zellkultur durch gemeinsame Mediatoren für Fibroblasten ausgelöst Aktivierung, wie Serum, IL vier und TGF. Dagegen verlängert Hypoxie mit Anpassungen Fibrillin zwei Expressions verbunden. Tenascin C ist ein Antiklebesubstrat für Fibroblasten, während Fibrillin 2 stimuliert die Zellhaftung. Befestigungs Tests unter Verwendung von Mischsubstraten zeigten verringerte Zellhaftung, wenn Tenascin C und rFBN2 N hatte gemeinsam beschichtet wurden, im Vergleich mit der Befestigung an allein rFBN2 N. Fibrillinen sind in der Lagerung und Aktivierung von TGF beteiligt. Immunhistologie mit einem Antikörper gegen die Latenz verwandtes Peptid (LAP (TGF 1)) zeigte eine deutliche Erhöhung von inaktiven LAP gebunden TGF 1 in der Wundheilung und sklerotischen Haut während typische Haut zeigte nur eine schwache Expression. Doppelimmunfluoreszenz bestätigt eine partielle Kolokalisation beider Proteine. Abschließend zeigen wir, dass eine Stimulation in Fibrillin 2-Expression ist ein charakteristisches Merkmal von Fibroblasten bei der Wundheilung und Sklerose vorhanden, die möglicherweise innerhalb der Veränderung der Zellhaftung und die Abercrombie Stuttgart Kaufen Lagerung von inaktiven TGF in der Matrix beteiligt sein könnten.

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